饮食过多

   一个人要维持正常的生命活动，主要靠六样物质，医学上称为“六大元素”，那就是糖、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质和水。对肥胖关系密切的是糖、脂肪、蛋白质这三大元素，我们来了解一下它们的代谢情况：

1． 糖的代谢

   人体从米、面等食品中获得淀粉，都可以变成人体内的糖。糖的主要功用是提供代谢过程和机体生理活动所需的能量，一般由糖氧化供给的能量约占机体所需总能量的70%—80%。人体内的糖主要有两种形式：
（1） 以糖原的形式贮存于肝脏，肌肉等组织中。肝糖原的合成和分解，以及维持血糖相对稳定性，肝脏起着重要的作用。
（2） 以葡萄糖的形式，通过体液输送至各组织细胞，以便为机体所利用。机体内糖的含量充足，一部分葡萄糖即用于合成糖原而储存，即储备能源。当需要补充葡萄糖或提供能量时，糖原又分解出来以应急需。这种糖原储存在肝脏内的叫“肝糖原”。
2． 蛋白质的代谢

   从禽、畜、豆类等食物中获取蛋白质。肝脏是合成蛋白质的主要器官，也是分解蛋白质的重要场所。

3． 脂肪的代谢。

   从油脂、芝麻、花生、果仁等食物中获得的脂肪，经过多道消化吸收过程，最后以三分子脂肪酸和一分子甘油合成甘油三酯，即人体内脂肪。甘油三酯在体内主要储存于脂肪组织中，其氧化所产生的能量，每克有9.3大卡，要比糖与蛋白质每克产生的4.1大卡能量多一倍以上。脂肪的体积比较小，仅占同重量的糖原体积的四分之一。故而脂肪是人体内主要的贮能物质。机体以脂肪的形式将热量储存起来，若能量消耗少，就会使人发胖。如果用低热量饮食控制，使热量由正平衡变负平衡，脂肪库存减少，人就会消瘦。脂肪占人体总重量的10%—20%，女子稍高些。肝脏在酯类的分解、合成和运输过程中起着重要作用。综上所述，可以知道糖、脂肪、蛋白质三元素的代谢，其合成和分解都与肝脏有关。有的人平时不吃肥肉，特别是常年吃素的和尚，他们连荤油都不吃，为什么也会发胖呢？那是因为脂肪组织和肝脏可以将食物里其它营养成分，如糖、蛋白质等在体内代谢后的产物作为原料，来合成脂肪的缘故。乙酰辅酶A是糖、蛋白质的代谢产物。它可以作为原料，经过一系列化学变化合成脂肪酸，三个分子的脂肪酸再与一个分子的甘油结合，就成了甘油三酯，却脂肪。特别要一提的是甘油也是糖的代谢产物。所以糖类食品过量比多吃蛋白质变成脂肪的可能性更多。人体体表底层，内脏周围，尤其是腹壁下网膜都有脂肪组织。体内脂肪过剩，这些“脂库”就会堆积。人体所需的糖、脂肪、蛋白质三大元素中，任何一类物质过多地摄入，都会促成“脂库”充裕饱满。这就是不吃肥肉和荤腥的人也会发胖的道理。人体必须的六大元素中的另三大元素：水、矿物质、维生素，它们代谢产物中没有变成脂肪酸或甘油的原料，所以不用担心多吃而发胖。

能量消耗过少

   每个人（成年）每天所需的热量，随着年龄的增长而逐渐降低。如一个20岁的男子，他每天需要2500大卡热量，到35岁时，降为2000大卡，50岁时又降到1800大卡。如果这个男子步入老年，工作量仍不变，饮食亦相同由于能量消耗的减少，就会“发福”变胖。这是因为老年人除了工作之外，其它的活动相应减少，从而造成能量消耗下降的缘故。人在清醒时，在极端安静的状态，不受肌肉活动、环境温度，食物及神经紧张等影响时的能量代谢率称为“人的基础代谢率”。它以每小时每公斤体重消耗1大卡计算（公式）。若65公斤的人，他的基础代谢率是1560大卡。前面已经谈过，在糖、蛋白质、脂肪三类物质供应热量中，首推脂肪的能耐最大。它一克内就可供应9.3大卡的热量，而糖和蛋白质每一克只能供热量4.1大卡。如果您吃得多，动得少，在一般情况下，都由糖氧化供给能量，已经足足有余。不需要脂肪再分解，就会造成“脂库”货源积压——肥胖。另外，由于食物转化而来的热能，如果供过于求，还会增加“脂库”收入，那就造成越胖越不愿多动，越不多动能理消耗就越少“脂库”库存越多，人就越胖的恶性循环。

酶的失调

   1、 一般来说脂肪的合成与分解应该是相对平衡的，只有这样，才能保持人体重量的相 对稳定——不胖不瘦。这种平衡需要通过酶来调剂。因为酶是生物的催化剂，脂肪的合成和分解每一步都离不开它的参加。其中最关键的酶叫“乙酰辅酶A合成酶”。它的增加就会使脂肪合成增加。另一种管脂肪分解的酶叫“脂肪酶”，它的增多却会使脂肪减少。只有这两种酶步调一致，合成与分解协调，人才会不胖不瘦趋向标准化。如果合成的酶增加，分解的减少，脂肪就会明显堆积，因此而造成肥胖。
   2、 除了由于合成与分解脂肪的酶“失职”，造成肥胖外，人体还有一个储能的仓库ATP（三磷酸腺苷）。当体内物质变化产生的热能，用于维持体温之外，多余的部分全都贮存在ATP内，以供需要时才释放。管这个能量仓库的酶叫“三磷酸腺苷酶”。如果这种酶增多，则ATP入放的能量也多，能量仓库里就需要补充能量，就会从“脂库”中把脂肪分解后放出能量来作为补充。反之，三磷酸腺苷酶减少，ATP能量释放就减少，根本不需动用“脂库”来分解脂肪补充能量，也就造成“脂库”内的脂肪积压。所以，三磷酸腺苷酶对“脂库”内脂肪的分解多与少，有调节控制作用。上面说的三种酶，（主要的）如果配合不协调的话，就会形成脂肪堆积——肥胖。

神经——内分泌的捣乱

   调节“脂库”的一些酶除了本身“失职”之外，还受到神经——内分泌的调节。促肾腺皮质激素、促甲状腺素、甲状腺素、肾上腺素、胰高血糖素、性激素和胰岛素、前列腺等内分泌素，对脂肪的分解和合成都有控制调节作用。例如：胰岛素主要调节人体进食后糖、脂肪、蛋白质代谢的平衡，总的结果是促进合成代谢，抑制分解代谢，它的作
用是：
   1、促进脂肪酸合成，促进糖转为脂肪。
   2、抑制脂肪分解。
   人体内血糖升高，胰岛素分泌就增加，糖就会转为脂肪，胰岛素又能抑制脂肪分解，这种“只进不出”的情况就会使脂肪堆积——肥胖。又如老年期性激素减退，性激素原有加强脂肪分解的作用也因此而削弱，所以体重也会增加。

指挥的失控
   1、 内分泌系统又受神经系统的统一支配，一旦神经系统指挥失控，就会促成内分泌功能紊乱，脂肪合成增多，产生肥胖。
   2、 人的下丘脑的饱中枢和饥饿中枢有指挥饮食和控制饥饿的作用。
   日常生活中，也有不少例子说明这一点。如人在情绪波动的时候，虽有美食放在面前，并不能引起食欲，甚至粒米不进，茶饭不思。这就是下丘脑的饥饿中枢被抑制的缘故。相反，如果人在喜庆节日，心情愉快，尽管已经吃得很饱，但是仍然想吃。原因是下丘脑的饥饿中枢被激发兴奋了。所以，不管什么方式，或什么原因，只要能兴奋饥饿中枢，你就会食欲大振——多吃。多吃也就促进脂肪堆积——肥胖。另外，下丘脑本身患病，如创伤、炎症、肿瘤等，这引起病变，如果影响到下丘脑饱中枢被抑制，饥饿中枢兴奋，就会造成食欲亢进，人会觉得永远吃不“饱”，从而造成肥胖。还有大脑垂体是管理肾上腺皮质激素的指挥官，它一旦失控，就会引起肢端肥大，肾上腺皮质激素分泌功能亢进，造成向心性肥胖、“满月脸”、“水牛肩”的柯兴氏症，这叫“垂体性肥胖”。

遗传性肥胖

   因为脂肪细胞有遗传性，当父母脂肪细胞中的肥胖基因，遗传给子女后，子女也容易发胖。人体内的脂肪由遗传基因形成的占10%，由老年运动少积蓄的也占10%。由少儿时期形成的占30%，其余50%均在少儿期以后的生活中逐渐积累而成。

心理习惯性肥胖

   肥胖者一向吃得多，心理上认为如果吃得少，就会影响营养，影响身体健康。所以绝对不肯少吃，甚至稍微少吃一点，就会“产生”各种癔病性症状：如自己会觉得身体发虚，腿发飘，头发晕，面发黄等等。以至于赶快再补充些食物，填补“少吃”时的不足。由于这些心理因素，他们情愿多吃，决不肯节食减肥。

体力活动突降性肥胖
   一些运动员或重体力劳动者，一旦停止运动或变为轻体力或脑力劳动时，由于饮食习惯未改变，食量依旧如故，就会造成“进货”过多，脂肪堆积——肥胖。

药物性肥胖

   有些药物，如皮质激素类（氢化可的松等）、抗精神病类药、一些避孕药久服后，可以使部分人得肥胖病。这也属于继发性肥胖，只要消除致病原因，其肥胖可望获得控制和缓解